Рекомендации Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada
скачать материал
Глава 1
Введение
Эндометриоз является одним самых распространенных заболеваний, с которым сталкиваются гинекологи в своей практике, и характеризуется наличием эндометриальных желез и стромальной ткани ¬вне полости матки. Эктопическое расположение ткани эндометрия вызывает хронический воспалительный процесс, зависимый от влияния эстрогенов. Это заболевание поражает от 5 % до 10 % женщин репродуктивного возраста. 1 Пациентки могут предъявлять жалобы на боли, снижение фертильности или комбинацию ¬этих проблем; подозрение на это заболевание может возникнуть при гинекологическом исследовании органов малого таза или в ходе проведения визуализационных исследований. Главное направление диагностических и лечебных мероприятий купирование имеющегося симптома (ов). Однако, поскольку эндометриоз является хроническим рецидивирующим заболеванием, клиницисты должны разрабатывать план ведения конкретной пациентки на долгий срок, который зависит от симптомов и целей терапии, например, необходимости восстановления фертильности и улучшения качества жизни.
В настоящее время нет никакого консенсуса по вопросам клеточного или молекулярного происхождения этого заболевания. 2 Несмотря на определенные подвижки в ¬понимании эндометриоза, клиницисты все еще сталкиваются с недостатком строгих научных данных при ведении пациенток с этим загадочным нарушением. Эти рекомендации представляют обновленный консенсус, выработанный в ходе конференций SOGC по эндометриозу в 1993 г. и в 1999 г. и попытку учесть все литературные данные и международные руководящие принципы по этому вопросу, чтобы облегчить врачам ведение канадских женщин с эндометриозом.
ЧАСТОТА И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Частота эндометриоза (ежегодное ¬возникновение) и распространенность (пропорция населения с этим заболеванием), как полагают, составляет от 5 % до 10 % женщин репродуктивного возраста. 1 Ценность исследований, данные которых изучались для получения этих цифр, снижается вследствие возможных погрешностей при отборе пациенток, ограничений хирургического диагностирования заболевания и искажения результатов выявления заболевания, связанного с ретроспективным дизайном некоторых работ.
Клиницисты должны знать о многих факторах, которые увеличивают вероятность развития эндометриоза у конкретной пациентки. Результаты генетических исследований указывают на то, что вероятность развития эндометриоза в 3 — 10 раз выше среди родственниц первой степени родства женщин с этим заболеванием по сравнению с женщинами контрольной группы. 3 У женщин с врожденными аномалиями репродуктивного тракта, когда нарушается отток менструальной крови также повышается риск эндометриоза. Повышение числа родов и удлиненные циклы или нерегулярные менструации уменьшают вероятность развития заболевания, тогда как отсутствие родов, снижение фертильности и удлинение интервалов между беременностями связаны с увеличением риска эндометриоза .3
Самая высокая частота эндометриоза отмечается среди женщин, которые подвергаются лапароскопическому вмешательству для оценки причины бесплодия или тазовой боли: эндометриоз диагностируется от 20 % до 50 % случаев. Значительное расширение диапазона проявлений, идентифицируемых как эндометриоидные поражения, по сравнению с ранее существовашими характеристиками, связано с увеличением частоты диагностирования этого заболевания. 4
ЭТИОЛОГИЯ
Глубокое рассмотрение сложных этиологических теорий эндометриоза не входило в задачи разработчиков при подготовке этих рекомендаций; читатели могут обратиться к недавнему обзору, посвященному этой теме. 5
В настоящее время нет никакого согласия по вопросу клеточного происхождения эндометриоза. Неспособность иммунных механизмов разрушить эктопическую ткань и нарушенная дифференциация эндометриоидной ткани были предложены в качестве основных механизмов, лежащих в основе дефекта стромальных клеток, связанного с увеличением образования эстрогенов и простагландинов, наряду с резистентностью к прогестерону. 2
Sampson6 придерживается теории ретроградной ¬менструации, посредством которой во время ежемесячных менструальных кровотечений ткань эндометрия через фаллопиевы трубы попадает в брюшную полость и внедряется в структуры малого таза. Этот механизм характерен также для человека и подтверждается анатомическим расположением эндометриоидных имплантов. Однако эта теория не объясняет, почему заболевание развивается только у 5 %-10 % населения женского пола, хотя ретроградный заброс менструальной крови происходит у большинства женщин.
Существует также целомическая-метапластическая теория, согласно которой эндометриоидные поражения развиваются тогда, когда целомические мезотелиальные клетки брюшины подвергаются метаплазии. Согласно другой теории существует циркуляция эктопической менструальной ткани в венозной или лимфатической системе, или в обеих системах, с последующей ее имплантацией.
Хотя ни одна из этих теорий не может полностью объяснить происхождение и течение этого загадочного заболевания, существующее на данный момент понимание молекулярных механизмов эндометриоза служит основой для большей части терапевтических подходов. Выживание и рост эндометриоидных клеток и, связанный с ними воспалительный процесс, ответственен за такие клинические проявления как бесплодие и боли. Воспаление является главной особенностью эндометриоидных поражений, вызвано черезмерной продукцией цитокинов, простагландинов, и других провоспалительных веществ, которые вызывают появление боли и могут быть связаны со снижением фертильности. Эстрогены способствуют выживанию и персистированию эндометриоидных поражений, поскольку оказывают модулирующее влияние на имунные и воспалительные процессы.
Клеточные и молекулярные этиологические теории значительно ¬улучшили медицинские и хирургические подходы к лечению симптомов эндометриоза, но необходимы дальнейшие фундаментальные и клинические исследования для лучшего понимания и ведения этого заболевания.
|
Врачу на заметку
Клиницисты должны знать о клинических факторах, которые увеличивают вероятность развития эндометриоза. Основной целью исследования и лечения эндометриоза должно быть купирование симптомов заболевания. |
Итоговые Утверждения
1. Эндометриоз является широко распространенным заболеванием и выявляется у 5 % -10 % женского населения и его значение зависит от клинических симптомов. (II-3)
2. Клеточные и молекулярные этиологические теории развития эндометриоза, как воспалительного и эстроген-зависимого нарушения, улучшили наше понимание этого заболевания. (III)
ССЫЛКИ
1. Waller KG, Lindsay P, Curtis P, Shaw RW. The prevalence of endometriosis in women with infertile partners. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993;48:135-9.
2. Bulun SE. Endometriosis. N EnglJ Med 2009;360:268-79.
3. Wheeler JM. Epidemiology and prevalence of endometriosis. Infertil Reprod Med Clin North Am 1992;3:545-9.
4. Rawson JM. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women. J Reprod Med 1991;36:513-5.
5. Giudice LC, Kao LC. Endometriosis. Lancet 2004;364:1789-99.
6. Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 1927;14:422-69.